从30岁开始，一个人的肌肉量每十年会减少3%-8%，60岁以后，这种衰退速度会加快。尽管肌肉流失无法完全阻止，但我们知道，积极的生活方式（包括力量训练）可以减缓这种衰退，增强肌肉力量，帮助人们尽可能长时间地保持行动能力和独立性。
如今，研究人员发现了一种分子通路，这解释了运动如何帮助我们维持肌肉。
这项发表在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上的研究发现，运动能抑制一种名为DEAF1的转录因子，这种转录因子会导致蛋白质失衡和肌肉衰退，而运动对它的抑制有助于肌肉再生。
“我们认为我们的发现很重要，因为它们揭示了一种此前未知的生物学机制，有助于解释肌肉为何会随年龄增长而变弱。虽然人们早就知道运动对肌肉健康有保护作用，但这种益处背后的分子层面原因尚未被完全弄清楚。我们的研究确定DEAF1是与年龄相关的肌肉衰退的关键驱动因素，并表明运动可以直接抑制这一通路。”
——唐鸿文，通讯作者，新加坡杜克-国大医学研究生院助理教授
伦敦再生研究所的遗传工程师塞布nem·昂卢伊斯勒没有参与这项研究，她称这项研究具有重要意义，并告诉《今日医学新闻》：
“研究表明，衰老会使肌肉蛋白质的调节从修复转向积累，这是肌肉衰退的核心驱动因素。转录因子DEAF1会随着年龄的增长而增加，它会抑制细胞清除受损蛋白质的能力，导致肌肉组织的恢复能力下降、更加脆弱。”
研究肌肉中的蛋白质通路
研究人员研究了由mTORC1复合体控制的一条通路，该复合体将营养信号与细胞生长所需的代谢过程联系起来。他们知道mTORC1的过度激活会导致与年龄相关的肌肉流失，但想弄清楚其中的原因。
为了找到答案，他们利用果蝇和小鼠模型研究是什么在控制mTORC1，结果发现一种名为DEAF1的蛋白质是关键。虽然DEAF1在年轻和年老的肌肉中都存在，但衰老的肌肉对其作用更为敏感。
唐鸿文告诉《今日医学新闻》：
“随着年龄的增长，我们的肌肉细胞逐渐失去清除受损蛋白质和自我修复的能力。我们发现，一种名为DEAF1的蛋白质在衰老的肌肉中变得更加活跃，它会促使另一个系统——mTOR过度活跃。这使得肌肉细胞过于注重生长，而忽视了维护和修复，从而逐渐导致肌肉无力。”
运动如何改变基因活性
“运动会激活一种具有保护作用的‘长寿’基因——FOXO基因，这种基因就像DEAF1的制动器。当DEAF1被抑制时，肌肉细胞会重新获得回收受损部分并保持健康的能力。简单来说，运动有助于恢复肌肉细胞内部的平衡，让肌肉在更长时间内保持强壮。”唐鸿文解释道。
DEAF1和mTORC1都会调节蛋白质合成、自噬（细胞回收）和新陈代谢。研究人员发现，衰老的肌肉比年轻的肌肉对DEAF1更敏感，因此衰老的肌肉失去了清除受损蛋白质和细胞成分的能力。
通过运动，你可以激活FOXO基因，该基因会对DEAF1进行调节，使肌肉能够清除受损物质，并专注于产生肌肉修复所需的蛋白质。
“运动通过下调DEAF1以及重新激活细胞修复和质量控制机制来对抗[肌肉衰退]。简单来说，运动恢复了肌肉细胞自我修复的能力，而不仅仅是产生新物质。阻力运动可能是最有效的，因为它能为衰老过程中肌肉完整性的修复、适应和长期维持提供最强的分子刺激。”
——塞布nem·昂卢伊斯勒
随着年龄增长，有助于维持肌肉的最佳运动
研究人员发现，不同的运动有不同的效果，但任何运动都有助于保护和增强肌肉。
剧烈运动或阻力运动（如举重）会刺激mTORC1，促进肌肉蛋白质的合成；而有氧运动（如快走或骑自行车）则会通过激活FOXO来抑制该通路，FOXO会抑制DEAF1并防止肌肉退化。
“我们的研究结果表明，有氧运动（耐力运动）和阻力运动（力量训练）都对肌肉健康有益。每种运动都以略微不同的方式激活身体的保护性FOXO通路，将两者结合起来可能会带来最大的益处。实际上，规律的体育活动——如快走、骑自行车、游泳，以及轻量举重或自重训练——在我们衰老的过程中，对维持强壮、健康的肌肉能起到重要作用。”
——唐鸿文
开始运动永远不嫌晚
“我们的研究带来的一个令人鼓舞的信息是，”唐鸿文说，“从运动中获益永远不嫌晚。即使是在衰老的肌肉中，这种保护性通路仍然可以被激活。我们希望我们的发现能激励更多人保持活跃，也有助于指导开发支持健康衰老的新疗法。”
“我们的研究还强调，肌肉衰老不仅仅是肌肉量的减少，更是维持健康肌肉能力的丧失。”他告诉我们，“通过确定DEAF1是这一过程的核心调节因子，我们旨在研发新的策略——包括基于运动的方法和医疗方法——来帮助老年人在更长时间内保持更强壮的身体、更好的行动能力和更高的独立性。”
因此，即使你目前不怎么运动，在任何年龄让日常生活中多一些活动，都能帮助你在衰老过程中保护至关重要的肌肉。