最近发表在《衰老细胞》（Aging Cell）可信来源上的一项关于恒河猴的研究表明，显著且长期的热量摄入减少会减缓大脑的衰老。该研究由波士顿大学与美国国家衰老研究所合作开展。
20年来热量摄入减少30%的猴子，在自然死亡后进行尸检时，其大脑的代谢功能障碍和氧化损伤水平有所降低。
研究作者发现，接受热量限制的猴子，其神经胶质细胞的年龄相关功能障碍较少，这有助于它们维持髓鞘的完整性，而髓鞘对神经元连接至关重要。结果是，它们的白质保存状况比研究中的对照组更好。
这项研究始于20世纪80年代，涉及两组恒河猴。总共有24只雌雄猴子，年龄在22至37岁之间，中位年龄为32.1岁。
这大致相当于人类的66至108岁。恒河猴在实验室环境下最多能活到30多岁后期，而它们在野外的平均寿命约为19年。
该研究最初的目的是观察热量限制饮食是否能延长猴子的寿命——结果确实如此（可信来源）。
对照组被喂食正常的均衡饮食，而热量限制组则接受类似的饮食，但热量减少30%。
这项研究的新发现
第一作者安娜·维坦托尼奥是波士顿大学的博士生。维坦托尼奥阐述了这项研究的新发现：
“这项研究的关键创新之处在于，它提供的证据表明，在啮齿类等短寿命物种中观察到的热量限制对神经的保护作用——这些物种通常接受约两年的热量限制——也适用于长寿物种，这凸显了保守机制，而非为人类规定特定的饮食。”
她提到了一项名为CALERIE的临床试验，“该试验目前正在评估减少热量摄入的人类的衰老生物标志物。”
减少30%的热量是一个很大的量
维坦托尼奥说：“我们这项研究的目的并不是建议人类应该大幅减少食物摄入，而是描述少突胶质细胞和小胶质细胞衰老的神经生物学基础，以及像热量限制这样的代谢干预措施如何影响这些过程。”
正如全程营养（Entirely Nourished）的预防心脏病营养师米歇尔·劳滕斯坦（硕士、注册营养师、认证糖尿病护理和教育专家、注册营养师）——她未参与这项研究——所指出的：“几十年来坚持减少30%的热量摄入是很难维持的，而且可能会导致人类肌肉流失、营养缺乏、疲劳和其他健康风险。”
她还评论道：“人类不是猴子，在实验室猴子身上有效的方法并不能直接适用于人类。研究中的猴子从长期、严格的热量限制中获益，但人类有着不同的新陈代谢、活动水平和营养需求。”
劳滕斯坦说：“个性化、可持续的改变可以带来许多相同的益处，同时又不会有极端限制带来的负面影响。”
她也引用了CALERIE研究，称该研究表明，减少的热量摄入量少得多，“大约12%到25%就能改善血糖控制、炎症、胆固醇和整体代谢健康。”
维坦托尼奥补充说：“大脑衰老还受到许多其他因素的影响，比如遗传、体育活动、睡眠等。”
大脑中的神经胶质细胞：饮食对它们有何影响？
维坦托尼奥解释说：“尽管大脑中包含神经元和神经胶质细胞的异质混合物，但神经科学研究在历史上一直侧重于神经元，认为神经胶质细胞主要起支持作用。最近，随着单细胞/单细胞核测序等高分辨率技术的进步，人们已经清楚地认识到，神经胶质细胞在各种大脑功能中发挥着积极作用，包括可塑性、学习和衰老等过程。”
她说：“小胶质细胞是大脑的常驻免疫细胞，负责监测环境、清除碎片和修剪脑细胞连接。”
然而，随着年龄的增长，它们可能会慢性激活并产生促炎作用，从而损害其保护功能。
少突胶质细胞有助于保持大脑连接的完整性，它们产生髓鞘，髓鞘能实现快速的电传导，并为轴突提供代谢支持。
然而，维坦托尼奥说：“在衰老过程中，少突胶质细胞会积累细胞损伤，并失去髓鞘形成能力，这可能会导致信号传递减少和神经元易损性增加。”
更糟糕的是，维坦托尼奥说：“由于小胶质细胞、少突胶质细胞以及神经元和其他神经胶质细胞类型都属于一个相互连接的网络，一种细胞类型的损伤会以‘多米诺骨牌效应’影响整个系统。”
维坦托尼奥指出，热量限制“似乎能对抗这些细胞中与年龄相关的功能障碍，这可能有助于防止它们的功能衰退。例如，接受热量限制的少突胶质细胞，其因细胞间/细胞内自由基导致的氧化损伤和线粒体DNA损伤明显更少。”
研究还观察到小胶质细胞的炎症更少，“这表明热量限制有助于在衰老的大脑中维持一种更稳态、反应性更低的免疫状态。”
对人类的启示
劳滕斯坦承认热量限制可能对大脑衰老有有益影响，但她同时警告说：“没有必要进行极端限制。”
她说：“一个更切实可行的方法是适度且可持续地减少约10%-20%的热量摄入，同时结合营养密集的食物和规律的活动。”
此外，劳滕斯坦断言：“重要的是要记住，热量限制并非‘一刀切’。一个人的反应如何取决于他们的初始体重和饮食质量。在热量限制期间吃什么与吃多少同样重要。”
她指出：“人类研究表明，将减少热量摄入与合理营养相结合，可以改善胰岛素敏感性、炎症和血压。只减少热量而不注重饮食质量，会降低这些益处并增加风险。”