引言

本文探讨饮酒与营养之间的关联，揭示酒精所致营养不良如何形成渴求与复饮的恶性循环。

酒精使用障碍（AUD）与营养状况紊乱密切相关，这种紊乱既源于饮食摄入减少，也由酒精介导的营养素吸收、代谢、储存与利用障碍所引发。上述紊乱会引发全身并发症，包括肝脏疾病、神经功能障碍、免疫功能受损及代谢失调。酒精提供的热量常取代富含营养素的食物，而长期饮酒会改变维持营养稳态所需的胃肠道、肝脏及内分泌功能。

酒精与微量营养素的吸收及状况

长期饮酒最严重的营养后果是肠道吸收受损与肾脏排泄增加导致的微量营养素耗竭。具体而言，乙醇可作用于水溶性维生素摄取所需的特定转运蛋白，从分子层面破坏刷状缘膜（BBM）。

长期饮酒会抑制硫胺素转运蛋白SLC19A2的活性，直接导致维生素B₁缺乏。临床观察发现，酒精对维生素C、维生素B₁₂、核黄素、生物素及叶酸的吸收也具有类似抑制作用。

酒精还会损害肠上皮细胞上依赖钠离子及载体介导的营养素转运系统，包括葡萄糖、氨基酸及微量营养素的转运蛋白。这些刷状缘转运过程受损会改变肠上皮细胞功能，导致小肠对必需营养素吸收不良。

饮酒还会改变多种常量元素与微量元素的吸收及全身浓度，包括镁、钾、钠、钙、硒、锌、铬及磷。这类紊乱可能源于胃肠道吸收障碍、酒精利尿作用导致的尿液流失增加，以及肝脏储存或代谢调节受损。

乙醇摄入会减少钙、锌、铁、镁的肠道吸收，还会以剂量依赖方式干扰膳食脂肪吸收。即使适量饮酒，也会通过降低葡萄糖最大摄取速率、限制其主动转运入血，而非与特定转运蛋白作用，来减少葡萄糖吸收。

除水溶性维生素外，长期饮酒还可能导致脂溶性维生素（A、D、E、K）缺乏，尤其在合并肝脏疾病、脂肪泻或脂质消化障碍的人群中更为明显。这类维生素在免疫功能、骨骼代谢、抗氧化防御及凝血过程中发挥关键作用，其缺乏会加重长期饮酒相关并发症。

乙醇热量密度高，却完全不含必需维生素、矿物质及宏量营养素。因此，除乙醇对营养素吸收的直接影响外，饮食中的碳水化合物、蛋白质与脂肪被酒精热量替代，也会引发原发性营养不良。

此外，饮酒可通过改变肝脏激素铁调素破坏铁稳态，铁调素负责调控肠道铁吸收与全身铁分布。实验证据表明，酒精暴露可抑制肝脏铁调素表达，同时改变铁转运蛋白及其他铁调节蛋白的活性。这些改变会导致铁分布异常，加剧酒精性肝病中的氧化应激与肝损伤。

酒精使用障碍患者出现的营养缺乏，不仅会引发酒精性肝病等生理损伤，还会加重酗酒核心症状，如认知功能障碍与负性情绪增加，进而形成酗酒与合并症的恶性循环。

酒精对代谢通路的影响

肝脏内乙醇代谢主要通过乙醇脱氢酶（ADH）通路进行，该通路产生乙醛——一种高反应性毒素，可形成DNA与蛋白质加合物。此过程将烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD⁺）还原为NADH，显著升高NADH/NAD⁺比值。随后脂肪酸氧化受抑而甘油三酯合成增加，直接导致肝脏脂肪变性。

参与乙醇代谢的其他通路包括微粒体乙醇氧化系统（MEOS，主要由细胞色素P450 2E1（CYP2E1）介导）及过氧化物酶体中的过氧化氢酶介导氧化。这些通路的激活会促进活性氧（ROS）生成，引发氧化应激、脂质过氧化、线粒体功能障碍及炎症信号激活。

乙醇还可抑制雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路——肌肉蛋白合成的核心调控因子，发挥代谢毒素作用。此外，酒精会降低下游靶点如核糖体蛋白S6激酶β-1（S6K1）及真核翻译起始因子4E结合蛋白4EBP1的磷酸化水平，进而抑制蛋白合成。

这些改变会导致骨骼肌萎缩、代谢紊乱及能量稳态受损。慢性炎症与氧化应激会进一步抑制参与组织修复与代谢调控的合成代谢信号通路。

酒精使用障碍与饮食质量

酒精使用障碍患者在主动饮酒期与戒断恢复期的饮食质量差异显著。主动饮酒期间，饮食质量普遍较差，患者2015版健康饮食指数（HEI-2015）平均得分为42.9，而健康对照组为54.3。依据Nova分类系统，主动饮酒患者的超加工食品约占总能量摄入的51.8%。

尽管部分酒精使用障碍患者热量摄入看似充足，但微量营养素缺乏仍十分常见，原因在于酒精干扰营养素的吸收、代谢与生物利用。

停止饮酒后，许多患者会出现甜食偏好，通过增加高适口性甜食摄入缓解戒断症状。虽然戒断期间饮食质量通常会改善，脱毒三周后HEI评分升至52.2，但这类患者往往无法达到膳食纤维与微量营养素摄入的国家推荐标准。

临床与公共卫生意义

欧洲临床营养与代谢学会（ESPEN）临床指南强调，营养状况是酒精性肝病患者死亡率与并发症发生率的重要预测指标。因此，标准的酒精使用障碍评估与监测不应仅局限于体重指数（BMI），还应纳入那不勒斯评分等工具，该评分结合血清白蛋白与炎症标志物作为再住院预后指标。

蛋白质能量营养不良与肌肉减少症在晚期肝病（尤其是肝硬化）患者中十分常见，且会显著影响临床结局。微量元素与水溶性维生素缺乏在酒精性肝病中也普遍存在，可引发代谢、神经及免疫并发症。

生物电阻抗分析（BIA）正逐步应用于酒精使用障碍患者管理，可用于计算相位角——一项反映细胞量的指标，可预测肝硬化患者的生存期。

高蛋白饮食与针对性微量营养素补充等营养干预，被推荐为戒断后康复的核心组成部分。将这些策略整合至成瘾医学中，有望稳定维持神经健康所需的代谢状态，助力长期成功康复；但仍需长期研究验证这一假设。

研究不足与未来方向

尽管近年取得显著进展，酒精所致损伤的性别特异性易感性仍不明确。例如，男性患酒精使用障碍的概率显著更高，但女性发生酒精性肝病、乳腺癌及心血管疾病等酒精相关并发症的风险更高。这种差异可能源于女性酒精吸收方式与男性不同，或与女性基础体内水分含量较低有关。

此外，现有证据表明，酒精使用障碍研究中采用的饮食评估方法差异较大，亟需标准化、经验证的工具评估该人群的饮食质量与营养状况。

适量饮酒对营养影响的研究数据仍不一致，其对体重与体脂的影响受年龄与遗传因素作用，证据确定性较低。因此，近期综述建议未来研究者优先开展纵向研究，开发经验证且适用于酒精使用障碍人群的饮食评估工具，以更好指导临床诊疗。

结论

乙醇作为多靶点毒素，会替代必需营养素、破坏肠道功能、抑制合成代谢通路，导致硫胺素、维生素D及锌缺乏。对医疗从业者而言，这些发现强调将营养筛查与康复整合至酒精使用障碍治疗中的重要性。

包含饮食评估、微量营养素监测及针对性营养干预的综合临床方案，可改善治疗结局，减少长期饮酒相关并发症。